[Glaukoma] Klasifikasi Glaukoma


PENDEKATAN KLASIFIKASI GLAUKOMA
Ada beberapa sistem pengklasifkasian glaukoma. Umumnya dipakai berdasarkan etiologi (kelainan yang mendasari terjadinya gangguan pada dinamika humor aquus atau kehilangan sel ganglion atau mekanisme yang menyebabkan sudut bilik anterior sehingga meningkatkan tekanan intra okular.  Salah satu kerugian dari kedua sistem tersebut adalah kesalahan bahwa peningkatan tekanan intra okular merupakan faktor resiko utam glaukoma. Kerugian kedua adalah kedua sistem tersebut tidak dapat menemukan penyebab genetik yang menyebabkan glaukoma. 


KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI

The glaucomas have traditionally been divided on the basis of primary and secondary forms. This division is arbitrary and artificial, however, in that all glaucomas are secondary to some abnormality, whether inherited or environmental. The historical basis for this division was the assumption that the initial events leading to outflow obstruction and IOP elevation in those glaucomas called primary (e.g., open-angle, angle-closure, and congenital) are confined to the anterior chamber angle or conventional outflow pathway, with no apparent contribution from other ocular or systemic disorders. These conditions typically are bilateral and probably have a genetic basis. In contrast, other glaucomas have been classified as secondary because of a partial understanding of underlying, predisposing ocular or systemic events. These latter glaucomas may be unilateral or bilateral, and some may have a genetic basis, whereas others are acquired.
In reality, the concept of primary and secondary glaucomas largely reflects our incomplete understanding of the pathophysiologic events that ultimately lead to glaucomatous optic atrophy and visual field loss. As our knowledge of the mechanisms underlying the causes of the glaucomas continues to expand, the primary and secondary classifications become increasingly artificial and inadequate. Furthermore, glaucomas caused by developmental anomalies of the anterior chamber angle do not fit neatly into either category. For these reasons, we recommend replacing traditional concepts with a new scheme that provides a better working foundation for the concepts of mechanism, diagnosis, and therapy that will shape the management of the glaucomas for the foreseeable future. This classification is used in this text for the discussion of the various forms of glaucoma.





Read more »
These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.
  • Digg
  • Sphinn
  • del.icio.us
  • Facebook
  • Mixx
  • Google
  • Furl
  • Reddit
  • Spurl
  • StumbleUpon
  • Technorati
Link ke posting ini
LATAR BELAKANG
Meskipun pengetahuan modern tentang glukoma baru diketahui sekitar pertengahan abad ke 19, tetapi sebenarnya penyakit ini sudah dikenali sejak 400 Sebelum Masehi (SM). Pada tulisan Hippocrates, disebut sebagai "glaukosis" untuk menunjukan rona kebiru-hijauan pada mata yang terkena. Istilah tersebut juga di terapkan pada kondisi kebutaan termasuk katarak.
Hubungan antara peningkatan tekanan bola mata dengan glukoma diketahui sekitar abad ke 10, pada abad ke 19 glukoma di kenal secara jelas sebagai gangguan pada mata.


KEPENTINGAN GLUKOMA
Glukoma merupakan penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia. Berdasarkan statistik WHO (1995) glukoma diderita sebanyak 5.1 juta orang atau sekitar 13.5% dari seluruh penyebab kebutaan. Menjadi penyebab kedua kebutaan bilateral. Glukoma sudut terbuka dan glukoma sudut tertutup di perkirakan di derita 66,8 juta orang pada tahun 2000, dan 6,7 juta menderita kebutaan bilateral.

Di Amerika, glukoma merupakan penyabab kedua kebutaan. Pada usia lebih dari 40 tahun diderita sebanyak 0,5 juta orang pada orang afrika amerika dan 1.5 juga pada orang kulit putih dan ras lainnya. Glaukoma juga merupakan penyebab kunjungan rawat jalan terbanyak kedua ke dokter spesialis mata di Amerika.


A. Definisi Glukoma
Glukoma merupakan sekelompok penyakit, tidak menunjukan pada satu proses penyakit tunggal. Glukoma merupakan sekelompok penyakit besar yang melibatkan manifestasi histopatologi dan klinik yang luas.


Terminologi
Istilah glukoma menunjukan pada sekelompok penyakit. Saat mengarah ke diagnosis harus lebih spesifik lagi seperti glaukoma sudut terbuka.

Denominator umum
Denominator umum glukoma di tandai dnegan neuropati optic, yang berasal dari berbagai macam faktor resiko tidak hanya tekanan intra okular. Meskipun peningkatan tekanan intra okular merupakan penyebab tersering untuk atrofi optic glaucomatosa, tetapi ini bukan faktor satu-satunya yang menyebabkannya. Mendefisinikan glukoma berdasarkan tekanan okular tidak tepat. Sedangkan pergerakan humor aquos yang berhubungan dengan tekanan intra okular memerlukan pemahaman terjadinya glukoma, tidak hanya karena merupakan penyebab paling umum dan faktor resiko glukoma tetapi juga  merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan untuk mencegah neuropathi optik

Klasifikasi terkini glukoma berdasarkan banyaknya peristiwa yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan intra okular atau perubahan-perubahan dalam dinamika humor aquous yang secara langsung bertanggung jawab pada peningkatan tekanan.  


Masalah terpenting sekarang adalah optik glaukomatosa menyebabkan kehilangan medan penglihatan secara progresif yang dapat mengarah kebutaan total yang irreversibel jika kondisi tidak terdiagnosa dan tertangani dengan tepat.

Mencegah Kebutaan Karena Glukoma
Setelah terjadi kebutaaan karena glukaoma, tidak ada terapi untuk memulihkan kondisi penglihatannya. Pada sebagaian  besar kasus, kebutaan karena glukoma dapat diceah. Pencegahan ini memerlukan  deteksi awal dan terapi yang tepat. Deteksi tergantung kemampuan untuk mengenal manifestasi klinik awal dari berbagai macam glukoma. Terapi yang tepat memerlukan pemahaman mekanisme yang terlibat, pengetahuan obat dan operasi untuk mengendalikan tekanan intra okular (TIO).

REFERENSI
1. Fronimopoulos J, Lascaratos J. The terms glaucoma and cataract in the ancient Greek and Byzantine writers. Doc Ophthal. 1991;77(4):369-375.
2. Thylefors B, Négrel AD, Pararajasegaram R, et al. Global data on blindness [review]. Bull World Health Org. 1995;73(1):115-121.
3. Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide [review]. Br J Ophthal. 1996;80(5):389-393.
4. Javitt JC. Ambulatory visits for eye care by Medicare beneficiaries. Arch Ophthal. 1994;112(8):1025.
5. Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol. 1983;118(2):166-191.
6. Van Buskirk EM, Cioffi GA. Glaucomatous optic neuropathy [review]. Am J Ophthal. 1992;113(4):447-452.

Sumber: Shields Textbook of Glaucoma, 6th Edition
Read more »
These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.
  • Digg
  • Sphinn
  • del.icio.us
  • Facebook
  • Mixx
  • Google
  • Furl
  • Reddit
  • Spurl
  • StumbleUpon
  • Technorati
Link ke posting ini

Glukokortikoid Pada Kehamilan dan Menyusui

Korteks adrenal mensintesis dua jenis steroid yaitu kortikosteroid (glukokortikoid dan mineralkortikoid) dan androgen. Kortikosteroid berperan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lipid, pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit,dan pemeliharaan fungsi normal dari ginjal, otot skeletal dan sistem endokrin dan syaraf. Kortikosteroid membantu organisme untuk bertahan dalam keadaan stress seperti stimulus berbahaya dan perubahan lingkungan. Efek glukokortikoid di mediasi oleh mekanisme genom dan non genom. Kortikosteroid berinteraksi dengan reseptor protein spesifik pada jaringan target untuk mengetur ekspresi gen yang respon terhadap kortikosteroid, modifikasi tingkat sintesis protein pada jaringan target. Mekanisme genom meliputi aktivasi reseptor glukokortikoid yang menyebagkan aktivasi atau penekanan sintesis protein termasuk sitokin, chemokin, enzim inflamasi dan adhesi molekul yang memodifikasi respon mekanisme inflamasi dan imun.

Efek terapi glukokortikoid melalui penekanan gen yang mengencoding mediator inflamasi.Namun penghambatan faktor transkripsi lain dapat menjelaskan efek buruk dari glukokortikoid, seperti supresi adrenal dan osteoporesis. Berbeda dengan efek genomik, beberapa aksi dari kortikosteroid dapat segera dan dimediasi oleh reseptor membran-terikat. Farmakokinetik parameter seperti paruh eliminasi, dan parameter farmakodinamik seperti konsentrasi memproduksi setengah efek maksimal, menentukan durasi dan intensitas efek glukokortikoid

Kortikosteroid dikelompokan berdasarkan kemampuan retensi Na, efek pada metabolisme karbohidrat dan efek antiinflamasi.  Sehingga glukokortikoid mempunyai efek pleoiotropic dan dipakai pada praktek klinik untuk menterapi gangguan rhematik inflamasi, asma, penyakit autoimun (SLE atau yang lainnya), penolakan transplantasi ginjal dan penyakit alergi dan kulit. Pada kehamilan, kortikosteroid dipakai saat terjadi kelahiran prematur, dipakai untuk menginduksi pematangan paru bayi. Dosis tinggi glukokortikoid umumnya diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. Glukokortikoid intravena sering dipakai sebagai terapi permulaain pada penyakit imunologi yang berkembang cepat.

Semua kortikosteroid melalui plasenta setelah pemberian pada ibunya, tetepi konsentrasi dalam janin bervariasi. Betamethason dan dexamethason melalui plasenta dengan sangat baik sehingga dipakai untuk pematangan paru janin. Sedangkan prednison, metilprednisolon dan prednosolon melalui plasenta denan konsentrasi yang kecil, sehingga ini lebih dipilih untuk terapi ibu hamil

Terapi wanita hamil dengan glukokortikoid selama trimester pertama kehamilan tidak menyebabkan efek teratogenik mayor. Meskipun pada anak-anak dari ibu yang diterapi pada trimester pertama dengan defek kongenital dari berbagai macam penyakit maternal, tidak ditemukan pola defek yang disebabkan oleh obat. Demikian juga, beberapa penelitian prospektif tidak ditemukan bukti yang signifikan peningkatan resiko malformasi kongenital.

Namun demikian, beberapa penelitian epidemiologi telah menemukan bahwa terapi wanita hamil dengan kortikosteroid menyebabkan peningkatan resiko oral cleft. Selain itu dalam satu penelitian prospektif termasuk penelitian meta analisis menyimpulkan dosis terapi kortikosteroid pada manusia meningkatkan resiko oral cleft 3-4 kali, sama seperti hasil dari penelitian pada hewan.

Penggunaan jangka panjang glukokortiod (khususnya dexamethason) pada manusia sampai sekarang masih belum jelas dan apakah berperan pada penyakit degeneratif pada dewasa masih dalam proses penelitian.

 Some clinical studies have suggested a possible relationship
between antenatal exposure to prednisone and other corticosteroids as
a treatment for maternal diseases, and an increased incidence of fetal
growth restriction. Nevertheless, the effect of the corticosteroids in
these cases of intrauterine growth retardation is uncertain, and the
underlying maternal disease (often autoimmunity diseases, renal trans-
plantation, asthma) as well as the concomitance medications (such as
immunosuppressant drugs) could be playing a predominant role.
Depending on dose and the treatment interval, adrenal cortical
insufficiency in the newborn babies may occur.

Fetal effects of betamethasone or dexamethasone for induction
of lung maturity
2
The administration, between 24 and 34 weeks’ gestation, of
betamethasone (12 mg i.m. every 24 hours for two doses) or dexam-
ethasone (6 mg i.m. every 12 hours for four doses) is a well-established
intervention to promote fetal lung maturation and prevent neonatal
respiratory distress syndrome, neonatal mortality, and ventricular
hemorrhage. Antenatal exposure to betamethasone but not dexam-
ethasone has been associated with a decreased risk of cystic
periventricular leukomalacia among very premature infants (Baud
1999).
Nevertheless, multiple works have been published showing
adverse effects on the fetus after the administration of two or more
complete courses, such as decreased fetal growth (Thorp 2002),
reduction in birth head circumference (Thorp 2002), transient
hypertrophic cardiomyopathy (Yunis 1999), increased mortality
(Banks 1999), prolonged adrenal suppression, increased risk of
early-onset neonatal sepsis, and increased perinatal mortality. Also,
adverse effects have been described in the pregnant woman
exposed to multiple courses, such as a higher incidence of post-
partum endometritis (Abbasi 2000).
Recently, a work has been published which analyzed a sample of
29 557 singleton live-born infants without congenital defects to
study the effects on fetal growth of antenatal corticosteroid treat-
ment used to promote fetal lung maturation (Rodríguez-Pinilla
2006). In this work, and controlling for potential confounder fac-
tors (year of birth, maternal age, gestational age, parity, maternal
smoking and/or alcohol consumption, gestational diabetes, non-
gestational diabetes, and other maternal chronic diseases), the
exposure to more than one course of antenatal corticosteroids
resulted in a significant reduction in birth weight, length, and head
circumference in singleton preterm infants. The birth weight
decreased by 22% (p Ͻ 0.0001), the length by 5% (p ϭ 0.002), and
the head circumference by 6% (p ϭ 0.0005). Exposure to just one
course of antenatal corticosteroids also significantly reduced the
weight (by 17%; p Ͻ 0.0001) and the length (by 5%; p ϭ 0.0001),
but not the head circumference. This correlation between the
administered dose and the weight of the newborn children had
been previously proven in animal experiments (Ikegami 1997). In
addition, the significant interaction found between the treatment
and the gestational age at birth indicated that the effect of corticos-
teroids is enhanced in the most premature babies (Rodriguez-
Pinilla 2006).
It is importaIt is important to note the potential negative repercussions on
the programming of the developing CNS of antenatal exposure to

dexa/betamethasone. This has been demonstrated by comparing
magnetic resonance indices of brain maturation in infants exposed
to repeat antenatal glucocorticoid (GC) therapy and born at or
close to term, with non-GC exposed control infants. GC-exposed
infants had a significantly lower whole cortex convolution index
(a measure of the complexity of cortical folding) and smaller surface
area (Modi 2001). Nevertheless, at present there is no conclusive
information to prove a significant decrease in the head circumfer-
ence after the exposure to a single course of GC (Rodríguez-Pinilla
2006). Also, exposure to a single course has not been associated with
later obvious adverse effects on growth, intellectual and motor devel-
opment, school achievement, social-emotional functioning, and lung
function in the 10–14-year-olds studied (Doyle 2000, Schmand 1990).
Dalziel (2005) followed up, at age 30 years, 534 individuals whose
mothers had participated in a double-blind, placebo-controlled, ran-
domized trial of antenatal betamethasone for the prevention of neona-
tal respiratory distress syndrome. There were no differences between
the two groups in body size, blood lipids, blood pressure, plasma cor-
tisol, prevalence of diabetes, or history of cardiovascular disease. Only
after a glucose tolerance test were the prenatally betamethasone-
exposed identified as having higher plasma insulin concentrations.
These facts, together with the evidence that the administration of a
single course is effective to prevent the neonatal respiratory distress
syndrome, justify its administration in the pregnant woman at risk
of preterm delivery. Nevertheless, a recently published randomized
controlled trial supported the use of repeat doses of corticosteroids
(betamethasone), 7 or more days after the initial course, in women
who remain at risk of very preterm birth (Crowther 2006). Beyond
the thirty-fourth week of pregnancy, support of lung maturation is
usually not necessary.
On the other hand, placebo-controlled studies with mice exposed
to corticosteroids during pregnancy have shown that betametha-
sone has less detrimental effects than does dexamethasone on the
neurobehavioral development of the offspring, and is more potent
in accelerating fetal lung maturity (Christensen 1997, Rayburn
1997). These experimental results, together with clinical studies in
premature infants, suggest that betamethasone must be the pre-
ferred corticosteroid for use in women at risk of preterm delivery
(Groneck 2001, Baud 1999).
Recommendation. Replacement therapy can and should be conducted
throughout pregnancy.
In maternal inflammatory diseases, the benefits of glucocorticoid therapy on
the maternal health can be offset by the low risk to the fetus, as long as there
is a sufficient indication for maternal treatment and no safer alternative is
available. Beyond its use during the first trimester, a high-resolution echocar-
diography could be recommended, especially for the diagnosis of oral clefts.
In maternal asthma and allergic diseases, pregnancy is not considered to
be a contraindication for the continuation of corticosteroids therapy. Severe
asthma may compromise maternal and/or fetal oxygenation. Therefore,
risk–benefit consideration still favors the use of oral or inhaled corticos-
teroids during pregnancy when indicated for the treatment for asthma.
In pregnant women at risk of preterm delivery, single course of GC treat-
ment before preterm delivery is recommended until week 34. The use of
betamethasone for this indication may be of advantage compared to
dexamethasone.






Read more »
These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.
  • Digg
  • Sphinn
  • del.icio.us
  • Facebook
  • Mixx
  • Google
  • Furl
  • Reddit
  • Spurl
  • StumbleUpon
  • Technorati
Link ke posting ini
Kortikosteroid inhalasi efektif untuk menangani asma dan merupakan obat pilihan pertama. Stenius- Aarnila dkk melaporkan terapi dengan kortikosteroid inhalasi mencegah serangan asma akut selama kehamilan. Kortikosteroid inhalasi memiliki efek antiinflamasi dan meningkatkan sensitivitas sistem bronkus terhadap obat-obat beta adrenergik. Obat-obat yang termasuk kortikosteroid inhalasi adalah beclomethasone dipropionate, budesonide, flunisolide, fluticasone propionate, mometasone, dan triamcinolone acetonide.Kortikosteroid topikal mempunyai efek samping minimal atau tidak punya sama sekali. Hanya dosis tinggi kortikosteroid inhalasi yang memiliki efek samping, khususnya supresi adrenal, misal beclomethasone pada dosis 1500 μg atau lebih.

Kecuali beclomethasone diprlopionate, semua kortikosteroid inhalasi masuk ke sistem sirkulasi sebagai obat aktif yang tidak berubah. Beclamethasone dipropoonate mengalami first-pass aktivation di hidung dan paru. Kesemua obat itu secara cepat di absorpsi. Kortikosteroid di ketahui menyebabkan cleft palate pada mencit. Tidak ada bukti kuat menyebabkan efek teratogenik pada manusia.
Beclamethasone telah dipakai bertahun-tahun pada wanita hamil tanpa di temukan bukti efek samping pada kehamilan atau perkembangan janin. Pada beberapa penelitian yang besar mencakup 6000 wanita hamil, tidak ditemukan insiden peningkatan malformasi kongenital latau efek samping kehamilan lainnya. Penggunaan kortikosteroid inhalasi pada wanita hamil tidak mengganggu perkembangan janin. Dosis tinggi kortikosteroid sistemik untuk periode lama dapat menyebabkan terhambatnya perkembangan janin, dan sebaiknya dihindari. Pada kasus dibutuhkan dosis yang lebih tinggi, sebaiknya perkembangan janin di monitor selama terapi.

Beberapa penulis menemukan  pada wanita hamil yang mengkonsumsi kortikosteroid oral memiliki peningkatan resiko gangguan hipertensi. Kortikosteroid oral juga dipakai pada pasien hamil dengan asma, suatu kesulitan untuk menghindari efek obat sedangkan obatnya dibutuhkan untuk terapi asma. Penulis tersebut menyimpulkan, jika indikasi diberikan tidak ada alasan untuk menghindari pemberian kortikosteroid oral pada wanita hamil. Rahimi dkk tidak dapat mengkonfirmasi meningkatnya resiko hipertensi dengan pemberian kortikosteroid inhalasi.

Kortikosterion intranasal effektif dalam menangani rhinitis alergi, Aman dan tidak ada efek samping. Bioavailabilitasnya lebih tinggi daripada inhalasi, sehingga direkomendasikan dosis untuk rhinitis alergi lebih rendah. Untuk alasan ini, beclamethasone aman buat kehamilan. Data hasil dari paparan budesonide intranasal pada wanita hamil terbatas, tetapi studi farmakologis tidak menunjukan paparan sistemik sesudah pemberian intranasal, aman bila dibandingkan dengan budesonid inhalasi.

Rekomendasi
Kortikosteroid inhalasi obat lini pertama untuk terapi asma pada wanita hamil. Penggunaan beclomethosan atau budesonid lebih dipilih, sebab telah secara luas dipakai pada kehamilan dan aman. Penggunaan kortikosteroid sistemik seperti prednison dan  prednisolon, di indikasikan pada kehamilan dengan asma akut eksaserbasi. Pada penggunaan jangka panjang, di rekomendasikan agar perkembangan janin dan fungsi adrenal di monitor, khususnya pada penggunaan dosis tinggi. Untuk rhinitis alergi, kortikosteroid intranasal bisa di pakai. Penggunaan kortikosteroid inhalasi atau sistemik pada trimester pertama tidak diindikasikan untuk terminasi   kehamilan atau diagnostik invasif.

Di terjemahkan dari buku Drugs During Pregnancy and Lactation Karangan Christof Schaefer, Paul Peters, and Richard K. Miller Hal 66-67

Semoga Bermanfaat
Read more »
These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.
  • Digg
  • Sphinn
  • del.icio.us
  • Facebook
  • Mixx
  • Google
  • Furl
  • Reddit
  • Spurl
  • StumbleUpon
  • Technorati